بيماريهاي مزمن کليه

12

بيماريهاي مزمن کليه حدود 27 ميليون فرد بزرگسال را در ايالات متحده مبتلا کرده و با افزايش قابل ملاحظه خطر بيماريهاي قلبي-عروقي و سکته مغزي همراه است....

بيماران بايد سالانه ارزيابي گردند تا بر اساس عوامل باليني و اجتماعي-جمعيتي معلوم شود در معرض خطر افزايش يافته ايجاد بيماريهاي مزمن کليه هستند يا خير. ديابت شيرين، پرفشاري خون و سن بالا، عوامل خطرزاي اصلي ايجاب کننده غربالگري به شمار ميروند. ساير عوامل خطرزا عبارتنداز: بيماريهاي قلبي-عروقي، سابقه خانوادگي بيماريهاي مزمن کليه و اقليتهاي قومي و نژادي. ميتوان از سطح کراتينين سرم براي تخمين ميزان تصفيه گلومرولي استفاده نمود و آزمون نمونه تصادفي ادرار ميتواند پروتئينوري را شناسايي کند. پس از تشخيص بيماري مزمن کليه، مرحله بندي براساس ميزان تخميني تصفيه گلومرولي، تعيين کننده پيش آگهي، ارزيابي و درمان است. ارزيابي بيشتر بايد متمرکز بر نوع خاص بيماري کليه و شناسايي عوارض مرتبط با مرحله بيماري است. بيماران بايد از نظر عوامل خطرزاي منجر به کاهش بيشتر کار کرد کليه و بيماريهاي قلبي- عروقي مورد ارزيابي قرار گيرند. بيماران با ميزان تخميني تصفيه گلومرولي کمتر از mL/min 30به ازاي 73/1 مترمربع سطح بدن، پروتئينوري قابل ملاحظه يا کاهش سريع کارکرد کليه بايد براي ارزيابي بيشتر و درمان به نفرولوژيست ارجاع گردند.

بيماريهاي مزمن کليه(1) (CKD) حدود 27 ميليون فرد بزرگسال را در ايالات متحده مبتلا ميکنند و با افزايش مرگومير، موربيديته و هزينه هاي مراقبت سلامت همراه هستند. CKDبا افزايش قابلملاحظه خطر بيماريهاي قلبي- عروقي و سکته مغزي نيز همراهي دارد. بروز و شيوع CKDدر بزرگسالان ايالات متحده از سال 1991 افزايش چشمگيري يافته است. در سال 2007 بيش از 500,000 آمريکايي از نظر بيماري کليوي مرحله پاياني، تحت درمان قرار گرفتند. اين افزايش تا حدي با افزايش شيوع ديابت شيرين و پرفشاري خون که عوامل خطرزاي اصلي براي CKDهستند، توجيه ميگردد. آگاهي از CKDدر ميان بيماران در سالهاي اخير نسبتا افزايش يافته ولي هنوز پايين است. براساس بررسي پيمايشي ملي سلامت و تغذيه 2004- 2003 گزارش شد که کمتر از 5 بيماران مبتلا به CKDمرحله 1 يا 2 و کمتر از 10 بيماران دچار مرحله 3 و تنها 45 از بيماران دچار مرحله 4 از وضعيت خود آگاه بودند. هرچند آزمايشگاههاي باليني تخمين ميزان تصفيه گلومرولي(2)(GFR) را مستقيما به پزشکان گزارش ميکنند، شناسايي CKDهمچنان پايين است. در سال 2002، برنامه کيفي پيامدهاي بيماريهاي کليوي بنياد ملي کليه، راهکارهايي عملي را منتشر کرد تا به پزشکان مراقبتهاي اوليه در تشخيص بيماران مبتلا به مراحل ابتدايي CKDو بهبود پيامدهاي سلامت کمک کند.

تعريف CKDعبارت است از غيرطبيعي بودن ساختاري يا کارکردي کليه با يا بدون کاهش GFR. افراد مبتلا به CKDممکن است داراي يک يا چند مورد از موارد ذيل باشند: موارد غيرطبيعي پاتولوژيک، نشانگرهاي آسيب کليه (يعني، تصويربرداري غيرطبيعي و غيرطبيعي بودن سرم يا ادرار از جمله پروتئينوري و سديمان ادراري غيرطبيعي) يا GFRکمتر از mL/min 60به ازاي73/1 مترمربع سطح بدن براي حداقل 3 ماه. اگر مدت غيرطبيعي بودن موارد مذکور مشخص نباشد، بايد امکان آسيب حاد کليه را مدنظر قرار داد و ارزيابي مناسب از نظر علل برگشتپذير انجام داد. بيشتر بيماراني که تحت پيوند کليه قرار گرفتهاند، دچار CKDتلقي ميگردند.

تشخيص CKD

انديکاسيونهاي غربالگري

غربالگري ساليانه CKDتوسط انجمن ديابت آمريکا، توسط بنياد ملي کليه براي بيماران در معرض خطر، توسط کميته ملي مشترک پرفشاري خون براي بيماران دچار ديابت و پرفشاري خون و توسط انجمن قلب آمريکا براي بيماران دچار بيماري قلبي- عروقي توصيه ميشود. کارگروه خدمات پيشگيرانه ايالات متحده شواهد را بررسي نکرده و توصيهاي در مورد غربالگري ارايه نداده است. بيماري قلبي- عروقي، سابقه خانوادگي CKDو اقليت قومي يا نژادي، خطر CKDرا در افراد بالاي 60 سال مبتلا به ديابت و پرفشاري خون چندان افزايش نميدهد. عوامل خطرزا در جدول 1 فهرست شدهاند.

آزمونهاي غربالگري

CKDنوعا توسط اندازهگيري سطح کراتينين سرم براي محاسبه GFRو توسط سنجش نسبت آلبومين به کراتينين ادرار براي تشخيص پروتئينوري، تشخيص داده ميشود. هرچند شايعترين علل CKDديابت و پرفشاري خون هستند (جدول 2)، بسياري وضعيتهاي ديگر ميتوانند علت باشند. آزمايش ادرار ميتواند نشانههاي گلومرولونفريت، بيماري توبولي- بينابيني، واسکوليت، نفريت ارثي و نفريت لوپوسي را تشخيص دهد؛ البته در بيماراني که از جهات ديگر سالم هستند، به صورت روتين توصيه نميگردد.

تخمين GFR

GFRبهترين سنجه کارکرد کليه به شمار ميرود. GFRطبيعي برحسب سن، جنس و اندازه بدن تغييـر ميکنـد. GFRدر جـوانان حـدود mL/min 130-120به ازاي 73/1 متر مربع سطح بدن است و پس از 30 سالگي به طور متوسط سالي mL/min 1به ازاي 73/1 متر مربع سطح بدن کاهش مييابد. GFRکمتر از mL/min 60به ازاي 73/1 متر مربع سطح بدن مترادف با کاهش حداقل نيمي از کارکرد کليه است؛ در زير اين سطح، شيوع عوارض CKDافزايش مييابد.

از پاکسازي (clearance) کراتينين براي تخمين GFRاستفاده ميشود. از آنجا که کراتينين توسط توبولهاي پروگزيمال تصفيه و ترشح ميگردد، پاکسازي کراتينين بيشتر از GFRاست. توليد کراتينين توسط توده عضلاني و رژيم غذايي تعيين ميشود در حالي که مصرف داروهايي چون تريمتوپريم و سايمتيدين ميتواند ترشح توبولي را کاهش دهد.

در اوايل سير CKD، سطح کراتينين سرم نشانگر حساسي براي GFRنيست. کاهش GFRبه ميزان 33 سطح کراتينين را از 8/0 تنها به mg/dL 2/1ميتواند افزايش دهد. اگر سطح قبلي کراتينين مشخص نباشد، اين کاهش GFRممکن است تشخيص داده نشود. در صورت شک به دقيق نبودن تخمين GFR(براي مثال، در بيماران دچار سوء تغذيه شديد يا پاراپلژي)، بايد ادرار 24 ساعته جمعآوري گردد تا پاکسازي کراتينين مورد ارزيابي قرار گيرد.

نوعا از 3 معادله براي تخمين GFRاستفاده ميشود: معادله کاکرافت-گولت، معادله اصلاح رژيم غذايي در بيماريهاي کليوي(1) (MDRD) و فرمول دقيقتر مشارکت اپيدميولوژي بيماريهاي مزمن کليه(2) (CKD-EPI) (جدول 3). استفاده از معادله کاکرافت- گولت باعث تخمين بيش از واقع GFRبه صورت نظاممند ميگردد. MDRDدر بيماران مبتلا به CKDدقتي معقول دارد ولي در صورتي که GFRبيشتر از mL/min 60به ازاي 73/1 متر مربع سطح بدن باشد، آن را کمتر از واقع تخمين ميزند و ممکن است افراد داراي کارکرد طبيعي کليه را به اشتباه مبتلا به CKDتشخيص دهد. MDRDميتواند تحت تاثير نوسانات توليد کراتينين و تعادل مايعات نيز قرار بگيرد به طوري که در بيماران دچار سوء تغذيه و بيش از حد هيدراته باعث افزايش کاذب GFRتخميني و در بيماران مصرف کننده تريمتوپريم و سايمتيدين باعث کاهش کاذب GFRدر اثر افزايش سطح کراتينين سرم ميگردد. فرمول CKD-EPIدر بيماران با کارکرد طبيعي و کاهش يافته کليه تخمين بهتري از GFRارايه ميدهد. در يک مطالعه جديد معلوم گشت که CKD-EPIدقيقترين فرمول تخمين GFRاست.

نشانگرهاي آسيب کليه

پروتئينوري

پروتئينوري به افزايش دفع هرگونه پروتئين از ادرار، از جمله آلبومين يا ساير پروتئينهاي سرم (پروتئينهاي توبولي)، اطلاق ميشود. نسبت طبيعي پروتئين به کراتينين ادرار کمتر از mg/g 200است؛ پروتئينوري پيشبيني کننده مرگومير کلي و پيشرفت CKDبوده و ميتواند نوع CKDرا مشخص سازد. نسبت طبيعي آلبومين به کراتينين ادرار کمتر از mg/g 30است. بيـماراني که در آنها نسبت آلبـومين به کراتينين mg/g 300-30است، دچار ميکروآلبومينوري تلقي ميشوند و بيماراني که در آنها اين نسبت بيش از mg/g 300است، دچار ماکروآلبومينوري تلقي ميگردند.

آزمون نواري ادرار براي سنجش مقادير کم آلبومين حساس نيست و براي غربالگري CKDدر بيماران در معرض خطر توصيه نميشود. اين آزمون وقتي مثبت ميگردد که مقدار زيادي (بيش از 1000- 500 ميليگرم در روز) پروتئين دفع ميشود. بيماران داراي نتايج مثبت آزمون نواري ادرار بايد اين آزمون را در هنگامي که عفونت مجاري ادراري، کتوز و هيپوولمي وجود ندارد، تکرار کنند. اگر نتيجه دوم هم مثبت باشد، بايد ظرف 3 ماه نسبت پروتئين به کراتينين ادرار اندازهگيري گردد. در صورتي که نسبت پروتئين به کراتينين 2 بار با فاصله 2-1 هفته مثبت باشد، تشخيص پروتئينوري دايمي عنوان ميگردد. تشخيص ديابت (علت اصلي سندرم نفروتيک در ايالات متحده) هنگامي عنوان ميشود که نسبت پروتئين به کراتينين بيش از mg/g 3000باشد.

آلبومينوري

آلبومين نشانگر حساسي براي CKDناشي از ديابت، پرفشاري خون و بيماريهاي گلومرولي به شمار ميرود. در بررسي پيمايشي ملي سلامت و تغذيه، ميکروآلبومينوري شايعترين مورد غيرطبيعي همراه با تشخيص CKDمراحل 1 و 2 بود. ميکروآلبومينوري از اجزاي اساسي فرآيند بيماري ديابت به شمار ميرود ولي در بيماريهاي غيرکليوي (مثل چاقي، التهاب، سرطان) نيز ميتواند وجود داشته باشد. ميکروآلبومينوري ميتواند نشانگر افزايش نفوذپذيري عروق (و نه آسيب کليه) باشد.

آن دسته از بيماران مبتلا به ديابت و ميکروآلبومينوري که به سمت ماکروآلبومينوري پيشرفت ميکنند، به احتمال بيشتري به سمت بيماري کليوي مرحله پاياني ميروند. بيماري ديابتي کليه را ميتوان بر اساس نسبت آلبومين به کراتينين ادرار، طول مدت ديابت و وجود رتينوپاتي ديابتي تشخيص داد (جدول 4). هنگامي که آلبومينوري به محدوده ماکروآلبومينوري ميرسد، آلبومين به پروتئين غالب ادرار تبديل ميگردد و مزيت سنجش آلبومينوري بر پروتئينوري کلا از بين ميرود. براي تاييد آلبومينوري دايمي، بايد از 3 بار اندازهگيري، 2 مورد غيرطبيعي باشد (شکل 1).

ساير نشانگرها

ساير نشانگرهاي آسيب کليه عبارتند از: هماچوري، کستهاي سلولي، نشانگرهايي سرمي و تصويربرداري غيرطبيعي. بايد از قضاوت باليني بر مبناي ارزيابي عوامل خطرزاي CKDاستفاده نمود تا مشخص شود که آيا سنجش نشانگرهاي ديگر آسيب کليه انديکاسيون دارد يا خير.

مرحله بندي CKD

مرحلهبندي گام مهمي براي تعيين پيشآگهي، ارزيابي و درمان CKDبه شمار ميرود. مرحلهبندي مبتني بر سطح GFRتخميني (بدون توجه به تشخيص) است (جدول 5). نشانگرهاي آسيب کليه براي مراحل 1 و 2 لازم هستند. با استفاده از نظام طبقهبندي کنوني حدود 50 بزرگسالان بالاي 70 سال ايالات متحده دچار CKDمرحله 3 و بيشتر آنها فاقد شواهد آلبومينوري هستند. بيماران مسنتر دچار CKDمرحله 3 بدون پروتئينوري و با پايداري سطح کراتينين در آزمون مجدد پس از 6-3 ماه بعيد است به سمت بيماري کليوي مرحله پاياني پيشرفت کنند و خطر مرگومير در آنها بيشتر نيست. پزشکان ميتوانند تصميم به تعويق ارزيابي بيشتر در اين بيماران گرفته، از استفاده از داروهاي داراي سميت کليوي (جدول 6) پرهيز نمايند و دوز داروهايي را که از طريق کليهها دفع ميشوند، تعديل کنند (جدول 7).

مرحلهبندي CKDشامل پارامترهاي اصلاحکننده خطر مثل درجه آلبومينوري، سن، جنس و عوامل خطرزاي قلبي- عروقي است. راهکارهاي اصلاح شده که در حال حاضر در دست تدوين هستند، اين مسايل را مورد توجه قرار خواهند داد.

ارزيابي CKD

بررسي ابتدايي دقيق شامل تعيين علت و نوع CKDو ارزيابي بيماريهاي همزمان است. شرح حال بيمار و سابقه خانوادگي، معاينه فيزيکي و فشارخون و اندازهگيري وزن، ارزشمندترين بخشهاي ارزيابي CKDبه شمار ميروند (جدول 8). آزمونهاي آزمايشگاهي بايد شامل اندازهگيري الکتروليتها و گلوکز سرم و وضعيت ليپيد ناشتا باشد. براي ارزيابي سديمان ادراري و نسبت آلبومين به کراتينين يا پروتئين به کراتينين ادرار بايد آزمايش ادرار انجام گيرد (جدول9). ممکن است براي تشخيص علل نادر CKDآزمونهاي بيشتري لازم باشد. براي اندازهگيري اندازه کليه و ارزيابي از نظر وجود ناهنجاريهاي ساختاري احتمالي، سونوگرافي کليه توصيه ميگردد.

ارزيابي خطر بيماريهاي قلبي - عروقي (بهخصوص وضعيت سيگار کشيدن و سطح چربي) مهم است زيرا در هر مرحلهاي از CKDاحتمال مرگ بيش از پيشرفت به سمت دياليز است. براي تشخيص هيپرتروفي بطن چپ، تهيه نوار قلب توصيه ميشود.

در بيماران با GFRتخميني کمتر از mL/min 60به ازاي 73/1 متر مربع سطح بدن، ارزيابي بيشتر از نظر وجود عوارض لازم است. در زنان با سطح هموگلوبين کمتر از g/dL 12و در مردان با سطح هموگلوبين کمتر از g/dL 5/13، علاوه بر ارزيابي تغذيه و ارزيابي از نظر بيماريهاي استخوان، ارزيابي از نظر آنمي توصيه ميگردد (جدول10).

بايد خطرهاي کوتاه مدت کاهش GFR(مثل کاهش حجم، انسداد مجاري ادراري، مصرف داروهاي داراي سميت کليوي) را فورا شناسايي نمود تا از بدتر شدن برگشتناپذير کارکرد کليه پيشگيري شود. مصرف تجمعي بالاي داروهاي ضدالتهابي غيراستروييدي با پيشرفت سريع CKDهمراه است. در بيماران دچار CKDمراحل 5-3، استامينوفن مسکن انتخابي براي درمان کوتاه مدت درد خفيف تا متوسط به شمار ميرود. در بيماران دچار CKDمرحله 3 ميتوان از داروهاي ضدالتهابي غيراستروييدي براي درمان کوتاه مدت همراه با پايش منظم کارکرد کليه استفاده نمود.

انديکاسيونهاي ارجاع به نفرولوژيست

اگر GFRتخميني کمتر از mL/min 30به ازاي 73/1 متر مربع سطح بدن باشد (يا زودتر در صورت لزوم)، مشاوره با نفرولوژيست انديکاسيون دارد (جدول 11). همکاري بين پزشکان مراقبتهاي اوليه و نفرولوژيستها، کليد درمان موفق CKDاست. راهکار عملي باليني چندتخصصي توصيه شده توسط بنياد ملي کليه در دسترس قرار دارد(1).

منبع:

Baumgarten M, Gehr T. Chronic kidney disease: detection and evaluation. American family Physician November 15, 2011; 84: 1138-48.

توصيههاي کليدي براي طبابت
توصيه باليني	درجهبندي شواهد
پزشکان بايد با استفاده از سطح کراتينين سرم و آزمون تصادفي ادرار از نظر آلبومينوري جمعيت در معرض خطر را از نظر CKDغربالگري نمايند.	C
بزرگسالان مبتلا به پرفشاري خون بايد از نظر CKDغربالگري شوند.	C
فرمول مشارکت اپيدميولوژي بيماريهاي مزمن کليه از معادله اصلاح رژيم غذايي در بيماريهاي کليوي يا معادله کاکرافت- گولت دقيقتر است و بايد براي تخمين GFRمورد استفاده قرار گيرد.	C
در بيماران مبتلا به CKDمراحل 5-3، استامينوفن مسکن انتخابي براي درمان کوتاه مدت درد خفيف تا متوسط است.	C
مشاوره نفرولوژي هنگامي انديکاسيون دارد که GFRتخميني کمتر از mL/min 30به ازاي 73/1 متر مربع سطح بدن باشد.	C
CKD= بيماري مزمن کليه؛ GFR= ميزان تصفيه گلومرولي A: شواهدبيمارمحور قطعي با کيفيت مطلوب؛ B: شواهد بيمارمحور غيرقطعي يا با کيفيت محدود؛ C: اجماع، شواهد بيماريمحور، طبابت رايج، عقيده صاحبنظران يا مجموعه موارد باليني

جدول 1. عوامل خطرزا براي CKD
بيماريهاي خودايمني ديابت شيرين مواجهه با برخي مواد شيميايي و وضعيتهاي محيطي (مثل سرب، کادميوم، آرسينک، جيوه، اورانيوم) مصرف برخي داروها (جدول 6) سابقه خانوادگي CKD پرفشاري خون وزن کم هنگام تولد درآمد يا تحصيلات پايين	انسداد مجاري ادراري تحتاني اقليتها (مثل سياهپوستان، سرخپوستان آمريکايي، آسياييها، ساکنان جزاير اقيانوس آرام) نئوپلازي سنگ کليه سن بالا بهبود از آسيب حاد کليه کاهش توده کليه عفونتهاي سيستميک عفونتهاي ادراري
CKD= بيماري مزمن کليه

جدول 2. علل و شيوع بيماريهاي کليه
نوع بيماري	علت و مثاليها	شيوع در ميان بيماران دچار مرحله انتهايي بيمار کليوي در سال 2010 ()
بيماري ديابتي کليه
بيماريهاي توبولي- بينابيني	عفونتهاي ادراري، سنگ کليه، انسداد، سارکوييدوز، مولتيپل ميلوما، سميت دارويي (مثل مهارکنندههاي پمپ پروتون، ليتيوم، داروهاي ضدالتهابي غيراستروييدي)	8/3

جدول 4. تشخيص بيماريهاي ديابتي کليه

شروع غربالگري در زمان تشخيص ديابت شيرين نوع دو پنج سال پس از تشخيص ديابت شيرين نوع يک

دفعات غربالگري ساليانه

معيارهاي تشخيصي ماکروآلبومينوري ميکروآلبومينوري در بيماراني که بيش از 10 سال مبتلا به ديابت نوع يک بودهاند. ميکرو آلبومينوري همراه با رتينوپاتي ديابتي

يافتههاي باليني ايجاب کننده مدنظر قرار دادن علل ديگر فقدان آلبومينوري در بيماران مبتلا به مراحل 5-3 بيماريهاي مزمن کليه فقدان رتينوپاتي ديابتي سديمان ادراري فعال (سلول يا کست) GFRپايين در زمان تشخيص بيش از 30 کاهش GFRظرف 3-2 ماه پس از شروع مصرف مهارکنندههاي آنزيم مبدل آنژيوتانسين يا مسدودکنندههاي گيرنده آنژيونانسين کاهش سريع GFR(بيش از mL/min 4به ازاي 73/1 مترمربع سطح بدن در سال) افزايش سريع پروتئينوري يا سندرم نفروتيک پرفشاري خون مقاوم نشانهها يا علايم بيماريهاي سيستميک ديگر

GFR= ميزان تصفيه گلومرولي

جدول 3. معادلات تخميني ميزان تصفيه گلومرولي
معادله	متغيرها	محل دسترسي
مشارکت اپيدميولوژي بيماريهاي مزمن	سن، جنس، نژاد، سطح کراتينين سرم	بنياد ملي کليه آدرس اينترنتي: http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm مرکز اطلاعات نفرون آدرس اينترنتي: http://www.nephron.com/MDRD_GFR.cgi
کاکرافت- گولت	سن، وزن، جنس، سطح کراتينين سرم	مرکز اطلاعات نفرون آدرس اينترنتي: htpp://www.nephron.com/cgi-bin/CGSI_cgi
اصلاح رژيم غذايي در بيماريهاي کليوي	سن، جنس، نژاد و سطوح اوره، نيتروژن، آلبومين و کراتينين سرم	برنامه ملي آموزش بيماريهاي کليه آدرس اينترنتي: http://www.nkdep.nih.gov/professionals/gfr_calculators/idms-com.htm مرکز اطلاعات نفرون آدرس اينترنتي: htpp://nephron.com/cgi-bin/MDRDSIdefault.cgi

جدول 5. مراحل CKDو راهکار عملي توصيه شده
مرحله	توصيف	GFRتخميني (mL/minبه ازاي 73/1 مترمربع سطح بدن)	راهکار عملي
1	آسيب کليه* با GFRطبيعي يا بالا	بيش از 90	تشخيص و درمان CKD، درمان بيماريهاي همزمان، مهار سرعت پيشرفت CKD، کاهش خطر قلبي- عروقي
2	آسيب کليه* با کاهش خفيفGFR	89-60	تخمين پيشرفت
3	کاهش متوسط GFR	59-30	ارزيابي و درمان عوارض
4	کاهش شديد GFR	29-15	آماده شدن براي پيوند کليه
5	نارسايي کليه	کمتر از 15 (يا دياليز)	پيوند کليه در صورت وجود اورمي
CKD= بيماري مزمن کليه ؛ GFR= ميزان تصفيه گلومرولي *براي تشخيص CKDمراحل 1 يا 2 وجود نشانگرهاي آسيب کليه ضروري است.

جدول 6. داروهاي داراي سميت کليوي
دارو	مکانيسم آسيب کليه
آسيکلووير	نفريت بينابيني حاد، نفروپاتي ناشي از کريستال
آمينوگليکوزيدها	سميت سلولهاي توبولي
آمفوتريسين B	سميت سلولهاي توبولي
داروهاي گياهي چيني حاوي آريستولوکيک اسيد	نفريت بينابيني مزمن
ماده حاجب	ايسکمي کليه
ليتيوم	نفريت بينابيني مزمن
داروهاي ضدالتهابي غيراستروئيدي	نفريت بينابيني حاد و مزمن، اختلال هموديناميک گلومرولي
فنيتويين	نفريت بينابيني حاد
سولفوناميدها	نفريت بينابيني حاد، نفروپاتي ناشي از کريستال
وانکومايسين	نفريت بينابيني حاد
زولدرونيک اسيد	سميت سلولهاي توبولي

جدول 7. تعديل دوز داروهاي رايج در بيماران دچار بيماريهاي مزمن کليه
تعديل دارو براساس ml/min) GFRبه ازاي 73/1 متر مربع سطح بدن)*
دارو	>50	50-10	10>
آسيکلووير (خوراکي)	100	100	200 ميليگرم هر 12 ساعت
آلوپورينول	75	50	25
آموکسيسيلين	هر 8 ساعت	هر 8 ساعت	هر 24 ساعت
کوآموکسيکلاو	هر 12 ساعت	GFRتخميني 30-10: هر 12 ساعت GFRتخميني کمتر از 30: قرصهاي 125/875 ميليگرمي نبايد مصرف شوند.	هر 24 ساعت
آتنولول	100	50	25
سفازولين	هر 8 ساعت	هر 12 ساعت	50 هر 48-24 ساعت
سفالکسين	هر 8 ساعت	هر 12-8 ساعت	هر 24 - 12 ساعت
سيپروفلوکساسين	100	75 - 50	50
کلاريترومايسين	100	100-50	50
فاموتيدين	50	25	10
فلوکونازول	100	50	50
گاباپنتين	GFRتخميني 60-30 : GFRتخميني 29-16 : GFRتخميني 15 :	700-200 ميليگرم دوبار در روز 700- 200 ميليگرم روزانه 300-100 ميليگرم روزانه
گليبوريد	100	پرهيز کنيد.	پرهيز کنيد.
لووفلوکساسين	100	GFRتخميني 49-20 به ازاي: 73/1 متر مربع سطح بدن 750-500 ميليگرم دوز ابتدايي و سپس 750-250 ميليگرم هر 48-24 ساعت	-
متفورمين	اگر سطح کراتينين سرم در مردان بيش از g/dL 5/1يا در زنان بيش از 4/1 باشد و در بيماران بالاي 80 سال پرهيز کنيد.
متوکلوپراميد	100	75	50
رانيتيدين	75	50	25
روسوواستاتين	-	GFRتخميني کمتر از 30 به ازاي 73/1 مترمربع سطح بدن	5 ميليگرم در روز در ابتدا؛ حداکثر 10 ميليگرم در روز
سيمواستاتين	-	GFRتخميني کمتر از 30 به ازاي 73/1 مترمربع سطح بدن	5 ميليگرم در روز در ابتدا
ديوژتيکهاي تيازيدي+	100	100	پرهيز کنيد
والاسيکلووير	100	هر 24-12 ساعت	500 ميليگرم هر 24 ساعت
GFR= ميزان تصفيه گلومرولي * درصدها به درصد دوز معمول اشاره دارند. + در بيماران با GFRتخميني کمتر از mL/min 30به ازاي 73/1 متر مربع سطح بدن، تيازيدها نبايد مورد استفاده قرار گيرند؛ البته اثر بخشي متولازون در GFRکمتر از 30 باقي ميماند.

جدول 8. ارزيابي تشخيصي ابتدايي در بيماران مشکوک به CKD
اجزاي بررسي	سرنخهاي تشخيصي	يافتههاي مطرحکننده خطرها و علل CKD
مرور دستگاهها	عفونتهاي اخير عوامل خطرزا براي بيماريهاي آميزشي راش پوستي يا آرتريت علايم حين ادرارکردن	گلومرولونفريت پس استرپتوکوکي عفونت HIV، هپاتيت Bيا C بيماريهاي خودايمني (مثل لوپوس اريتماتوي سيستميک، کرايوگلوبولينمي) عفونت انسداد يا سنگ ادراري
سابقه پزشکي	ديابت شيرين (به مدت 10- 5 سال) ديابت (به مدت 15-10 سال) پرفشاري خون	ميکروآلبومينوري همراه با شواهد رتينوپاتي و افزايش فشارخون آلبومينوري، رتينوپاتي، پرفشاري خون افزايش شديد فشارخون، غالبا همراه با آسيب عضو هدف
سابقه خانوادگي	مردان و زنان در هر نسل يکسان مبتلا ميشوند.	بيماري کليه پليکيستيک اتوزومال غالب
بيماري کليوي	مردان در هر نسل کمتر از زنان مبتلا ميشوند.	بيماري وابسته به جنس مغلوب (مثل سندرم آلپورت) بيماري کليه پليکيستيک اتوزومال مغلوب
معاينه فيزيکي	يافتههاي شکمي يافتههاي قلبي- عروقي بروئي کاروتيد کاهش نبضهاي محيطي يافتههاي عمومي افزايش فشارخون و وزن يافتههاي عضلاني- اسکلتي يافتههاي افتالموسکوپي تغييرات پوستي	بروئي (تنگي شريان کليوي، ديسپلازي فيبروماسکولار)، درد پهلو، اتساع مثانه نارسايي قلب، هيپرتروفي بطن بيماري شريان کاروتيد بيماري عروق محيطي ظاهر کوشينگوييد، ادم پرفشاري خون، چاقي آرتريت، سينوويت بيماري قرنيه در اثر پرفشاري خون يا ديابت راش و تغييرات پوستي در بيماريهاي خودايمني يا نوروفيبروماتوز
آزمونهاي آزمايشگاهي	الکتروفورز غيرطبيعي پروتئينهاي سرم و ادرار کاهش سطح کمپلمانهاي C3وC4سرم ائوزينوفيلوري مثبت بودن آزمون آنتيبادي غشاي پايه ضد گلومرولي مثبت بودن آزمون آنتيبادي سيتوپلاسمي ضد نوتروفيل مثبت بودن آزمون آنتيبادي ضد هسته مثبت بودن آزمون کرايوگلوبولين مثبت بودن سرولوژي هپاتيت B مثبت بودن سرولوژي هپاتيت C مثبت بودن سرولوژي HIV	مولتيپل ميلوم، آميلوييدوز، بيماري رسوب زنجيره، سبک گلومرولونفريت پس از عفونت استرپتوکوکي، گلومرولونفريت مامبرانو پروليفراتيو، نفريت لوپوسي، کرايوگلوبولينمي بيماري آتروآمبوليک، بيماري توبولي- بينابيني سندرم گودپاسچر، گلومرولونفريت سريعا پيشرونده ناشي از آنتيبادي غشاي پايه ضد گلومرولي گرانولوماتوز وگنر، پلي آنژئيت ميکروسکوپي، گلومرولونفريت سريعا پيشرونده با پاسخ ايمني اندک (Pauci-immune) نفريت لوپوسي کرايوگلوبولينمي نفروپاتيمامبرانو، نفريت مامبرانوپروليفراتيو کرايوگلوبولينمي مختلط، گلومرولونفريت مامبرانوپروليفراتيو، نفروپاتي مامبرانو گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال
سونوگرافي	سونوگرافي داپلر يافتههاي عمومي افز�

---